La sindrome da dolore miofasciale (MPS) è una condizione comune, ma la sua fisiopatologia non è ancora completamente compresa. Tuttavia, ci sono state diverse ipotesi riguardo alla sua origine.
Secondo alcuni studi elettromiografici, una possibile causa potrebbe essere una disfunzione della giunzione neuromuscolare e del tessuto connettivo circostante, che porterebbe alla formazione di punti trigger (TrP).
Studi Elettro-miografici hanno rivelato alcune prove di attività elettrica anormale alle placche motrici dei neuroni che terminano su fibre muscolari di un trigger point. È stata rilevata un'eccessiva attività elettrica identificata come rilascio eccessivo di acetilcolina (ACh) . La disfunzione elettrica e l'eccesso di ACh rilasciano possono essere possibili meccanismi per la formazione di trigger point e lo sviluppo di sindrome da dolore miofasciale. Le placche motrici disfunzionali possono spiegare la formazione di bande tese nei trigger point e un eccesso di ACh può portare ad un aumento delle richieste metaboliche del muscolo che non possono essere soddisfatte
Un altro studio propone invece un'altra ipotesi integrata, che descrive una possibile sequenza di eventi che porta allo sviluppo di trigger points miofasciali, causati da lesioni locali dovute a microtraumi ripetitivi.
Un'altra ipotesi introdotta da Simons è chiamata l'ipotesi integrata, che ha descritto una possibile sequenza che porta allo sviluppo di trigger points miofasciali . Ha proposto che la sequenza di eventi è stata avviata da lesioni locali dovute a microtraumi ripetitivi, che porta a una "crisi energetica" che richiede una contrattura iniziale prolungata delle fibre muscolari vicino a una placca motrice disfunzionale. Questo porterebbe a un rilascio eccessivo di ACh e a una prolungata contrattura del sarcomero, che porterebbe ad un aumento delle richieste metaboliche e ad una compressione dei capillari che porterebbe ad una riduzione o blocco del flusso ematico. Flusso sanguigno ridotto e la scaristà di ATP impedirebbe al muscolo di rilassarsi, portando alla formazione di un trigger point. La contrazione continuarichiederebbe il rilascio di istamine e bradichinina portando a una cascata infiammatoria di citochine, leucotrieni e sostanza P. Il rilascio della sostanza P nel corno dorsale porterebbe a cambiamenti nel sistema nervoso centrale, vale a dire la sensibilizzazione centrale (aumento dell'eccitabilità)
Studi recenti hanno suggerito anche un altro meccanismo che coinvolge l'infiammazione neurogena a seguito di sensibilizzazione centrale.
Secondo questa ipotesi la sindrome da dolore miofasciale e la formazione di trigger points miofasciali iperirritabili, potrebbe avvenire anche in assenza di lesione muscolare regionale.
Con la fisioterapia, è possibile alleviare il dolore e migliorare la qualità della vita dei pazienti affetti da dolore miofasciale e trigger points.
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